Ezek az érrendszeri meszesedésnek nevezett folyamatok akkor fordulnak elő, amikor az artériák izomsejtjei elkezdenek felhalmozódni a kalciumban, és a csontra jellemzőbb tulajdonságokkal rendelkeznek, mint az izom. Ilyen módon elveszítik a rugalmasságot, amelyre szükségük van az impulzus összehúzódásához és átviteléhez, ami a hipertónia és más kardiovaszkuláris diszfunkciók folyamatához kapcsolódik.
A kutatók szerint ez egy olyan betegség, amely az ásványi anyagcserének változásaival jár, és a krónikus vesebetegek előrehaladott állapotban alakulnak ki, súlyos egészségügyi problémákat és akár halált is okozva.
A PlosOne-ban közzétett, „A magnézium gátolja a Wnt / B-Catenin aktivitást és megfordítja az érrendszer simaizomsejtjeinek osteogén transzformációját” című cikkben a tudósok megvizsgálták az ingereket és mechanizmusokat, amelyek növelik és csökkentik a sejtek meszesedését az artériákat és megmutatták, hogy a magnézium további hozzájárulása csökkenti és megfordítja ezt a meszesedést.
"Amikor a vesebetegek foszforszintje növekszik, az artériák elveszítik az izmok tulajdonságait, és olyan sejtekké alakulnak, amelyek hasonlóak a csontokban, csontritkulásokban, növelve ezen sejtek specifikus génjeinek expresszióját" - magyarázza " Fundación Discover ”, a kutatás egyik felelőse, Juan R. Muñoz-Castañeda, a Córdoba Egyetem kutatója és az Imibic tagja.
Ebben az értelemben hozzáteszi: "Ennek alapján úgy döntöttünk, hogy megvizsgáljuk, mely tényezők tudták megakadályozni ezt a folyamatot, és megvizsgáljuk, hogy a magnézium kiegészítő hozzájárulása jótékony hatással van-e ezekre a sejtekre".
A magnézium hatásának igazolására in vitro kísérleteket hajtottak végre, azaz izolált sejtekkel. "A növekvő magnéziumdózisok csökkenthetik az erek izomsejtjeinek meszesedését, és ráadásul azt tapasztaltuk, hogy ez a tény egybeesett a meszesedéstől védő gének expressziójának növekedésével" - mondja Muñoz-Castañeda.
Megvizsgálták továbbá azokat a mechanizmusokat, amelyek révén ez a patológia fejlődik, különös tekintettel a csontképződés alapvető útjának, az úgynevezett „Wnt / béta-catenin” szerepére. "Egyrészt megfigyeljük, hogy a foszfor részt vesz a meszesedési folyamatban, ezen út aktiválásával. Ezt követően megbizonyosodunk arról, hogy magnézium hozzáadásával gátoljuk a foszfor hatásait, és különösen a 'Wnt / béta-catenin' út aktiválását." - mondja. .
Ezen túlmenően bebizonyították, hogy a magnézium "képessé vált a meszesedés elváltozásának csökkentésére, mihelyt kialakultak. Így azok a sejtek, amelyek már megkezdték a csontok jellemzőit, ismét izmosak és kezdeti állapotukban voltak, megfordítva a meszesedés folyamatát" Muñoz-Castañeda.
Kutatás a betegekkel
A projekttel párhuzamosan más vizsgálatokat végeztek in vivo, vagyis olyan állatokon, amelyek validálják az „in vitro” következtetéseket. A szakértők szerint a következő lépés a betegekben történő igazolás, mivel nincs olyan ellenőrzött vizsgálat, amelyben a betegek magnéziumszintjének növelését vizsgálnák.
"Ezeket az eredményeket azonban in vivo érvényesíteni kell, mivel a vesebetegség során kiváltott ásványi anyagcsere komplex szabályozása megváltozhat, így számszerűsíteni és kiértékelni kell ezeknek a változásoknak a következményeit" - mondja Muñoz-Castañeda.
Ezek az eredmények a Junta de Andalucía Innovációs, Tudományos és Üzleti Minisztériuma által finanszírozott kiválósági projekt részét képezik: „A felnőtt őssejtek és az érrendszer simaizomjai szerepe az érrendszer meszesedése által okozott károsodásban. A foszfor, a Wnt / Beta-cateninta és az osteogenezis összefüggései ”, amelynek fő kutatója Mariano Rodríguez Portillo, a Córdoba Egyetem Orvostudományi Tanszékének professzora és a kalcium metabolizmusának és az Imibic vaszkuláris kalcifikációjának kutatócsoportjának igazgatója.
Forrás: www.DiarioSalud.net
