2013. március 19., kedd. Az USA-ban a Kaliforniai Egyetemen (UC San Diego) lévő San Diego Orvostudományi Egyetem kutatói egy régi gyógyszer újonnan felfedezett funkcióját használják a mobil kommunikáció helyreállításához egérmodellben az autizmus, megfordítva ennek a rendellenességnek a tüneteit, a tanulmány következtetései szerint, amelyeket a „Plos One” magazin szerdán kiadásában publikáltak.
"Elméletünk azt sugallja, hogy az autizmus azért van, mert a sejtek anyagcsere-védekező módban elakadnak és nem beszélnek egymással rendesen, ami akadályozhatja az agy fejlődését és működését" - mondta Robert Naviaux, az orvostudomány és Az UC San Diego mitokondriális betegségek és anyagcsere-központjának társigazgatója. "Olyan gyógyszerosztályt használunk, amely már csaknem egy évszázad óta létezik más betegségek kezelésére annak érdekében, hogy megakadályozzuk a jel veszélyét egy egérmodellben, lehetővé téve a sejtek számára, hogy visszatérjenek a normál anyagcseréhez és helyreállítsák a sejtek kommunikációját" - mondta.
A Naviaux elismeri azonban, hogy az egér rendellenességeinek korrekciója messze nem gyógyítja meg az embereket, de megjegyzi, hogy a kutatókat arra ösztönzik, hogy teszteljék ezt a módszert egy szívbetegségben szenvedő gyermekek klinikai kis kísérletében. autista spektrum a következő évben. "Ez a folyamat még mindig a fejlődés korai szakaszában van. Úgy gondoljuk, hogy ez az antipurinerg terápiának vagy APT-nek nevezett megközelítés új, friss és izgalmas utat kínál, amely az autizmus kezelésére szolgáló új gyógyszercsoport kifejlesztéséhez vezethet." .
Az autizmus spektrum rendellenességek (ASD) olyan összetett rendellenességek, amelyeket a nyelvfejlődés rendellenességei, a társadalmi és az ismétlődő viselkedés határoz meg, amelyek különféle genetikai tényezők százai és a környezet veszélyt jelentenek. Ebben a tanulmányban közel egy tucat különböző tudományággal foglalkozó tudományos kutató dolgozott a kaliforniai egyetemen, San Diegoban, hogy megtalálják az egységesítő mechanizmust, amely magyarázza az autizmust.
Az autizmus eredetének és kezelésének egy teljesen új elméletének az APT alkalmazásával történő leírása során Naviaux és kollégái bevezették azt az elképzelést, miszerint az autizmus genetikai és környezeti okai az állandó veszélyre adott sejtválasz útján hatnak, a veleszületett immunitás és gyulladás mögöttes anyagcseréje.
"Amikor a sejteket veszélyes klasszikus formáknak, például vírusnak, fertőzésnek vagy környezetre toxikus anyagnak teszik ki, védekező mechanizmus aktiválódik." Magyarázta Naviaux. "Ez változásokhoz vezet az anyagcserében és a gén expressziójában. és csökkenti a szomszédos sejtek közötti kommunikációt. Egyszerűen fogalmazva: amikor a sejtek abbahagyják az interakciót, a gyerekek nem beszélnek. "
Mivel a mitokondriumok, a sejt úgynevezett "erőművei" központi szerepet játszanak mind a fertőző, mind a nem fertőző sejtstresszben, a veleszületett immunitásban és a gyulladásban, a tudósok jelzőrendszert kerestek a testben, amely a mitokondriumokhoz kapcsolódik. és kritikus a veleszületett immunitás szempontjából. Az extracelluláris nukleotidokban találták, például az adenozin-trifoszfátban (ATP) és más mitokinekben: a bajba jutott mitokondriumok által létrehozott jelzőmolekulák.
Ezek a mitokinek elkülönítették az anyagcsere-funkciókat a sejt külső oldalától, ahol a test minden egyes sejtjében jelen lévő receptorok kötődnek és szabályoznak. Összesen 15 típusú purinerg receptorról ismert, hogy ezeket az extracelluláris nukleotidokat stimulálják, és a receptorokról ismert, hogy az autizmus szempontjából releváns biológiai tulajdonságok széles skáláját szabályozzák.
A kutatók egerekben tesztelték a suramina-t, egy ismert purinerg jelátviteli inhibitort, amelyet orálisan alkalmaznak afrikai alvási betegség kezelésére nem sokkal azután, hogy 1916-ban szintetizálták, és megállapították, hogy ez az APT mediátor korrigálta az autizmus tüneteit a modellben. még akkor is, ha a kezelés a tünetek megjelenése után kezdődött. A gyógyszer helyreállította a többszöri rendellenességek 17 típusát, ideértve az agy szinapszis normalizáló struktúráját, a sejt-sejt jelzést, a társadalmi viselkedést, a motoros koordinációt és a mitokondriális anyagcsere normalizálását.
"Az APT alkalmazásával megmutatott meglepő hatékonyság a sejtes veszélyre adott reakció átprogramozására és a gyulladás csökkentésére lehetőséget ad egy nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer teljesen új osztályának kifejlesztésére az autizmus és más rendellenességek kezelésére" - zárja be Naviaux.
Forrás:
Címkék:
Szépség Táplálás Szójegyzék
"Elméletünk azt sugallja, hogy az autizmus azért van, mert a sejtek anyagcsere-védekező módban elakadnak és nem beszélnek egymással rendesen, ami akadályozhatja az agy fejlődését és működését" - mondta Robert Naviaux, az orvostudomány és Az UC San Diego mitokondriális betegségek és anyagcsere-központjának társigazgatója. "Olyan gyógyszerosztályt használunk, amely már csaknem egy évszázad óta létezik más betegségek kezelésére annak érdekében, hogy megakadályozzuk a jel veszélyét egy egérmodellben, lehetővé téve a sejtek számára, hogy visszatérjenek a normál anyagcseréhez és helyreállítsák a sejtek kommunikációját" - mondta.
A Naviaux elismeri azonban, hogy az egér rendellenességeinek korrekciója messze nem gyógyítja meg az embereket, de megjegyzi, hogy a kutatókat arra ösztönzik, hogy teszteljék ezt a módszert egy szívbetegségben szenvedő gyermekek klinikai kis kísérletében. autista spektrum a következő évben. "Ez a folyamat még mindig a fejlődés korai szakaszában van. Úgy gondoljuk, hogy ez az antipurinerg terápiának vagy APT-nek nevezett megközelítés új, friss és izgalmas utat kínál, amely az autizmus kezelésére szolgáló új gyógyszercsoport kifejlesztéséhez vezethet." .
Az autizmus spektrum rendellenességek (ASD) olyan összetett rendellenességek, amelyeket a nyelvfejlődés rendellenességei, a társadalmi és az ismétlődő viselkedés határoz meg, amelyek különféle genetikai tényezők százai és a környezet veszélyt jelentenek. Ebben a tanulmányban közel egy tucat különböző tudományággal foglalkozó tudományos kutató dolgozott a kaliforniai egyetemen, San Diegoban, hogy megtalálják az egységesítő mechanizmust, amely magyarázza az autizmust.
Az autizmus eredetének és kezelésének egy teljesen új elméletének az APT alkalmazásával történő leírása során Naviaux és kollégái bevezették azt az elképzelést, miszerint az autizmus genetikai és környezeti okai az állandó veszélyre adott sejtválasz útján hatnak, a veleszületett immunitás és gyulladás mögöttes anyagcseréje.
"Amikor a sejteket veszélyes klasszikus formáknak, például vírusnak, fertőzésnek vagy környezetre toxikus anyagnak teszik ki, védekező mechanizmus aktiválódik." Magyarázta Naviaux. "Ez változásokhoz vezet az anyagcserében és a gén expressziójában. és csökkenti a szomszédos sejtek közötti kommunikációt. Egyszerűen fogalmazva: amikor a sejtek abbahagyják az interakciót, a gyerekek nem beszélnek. "
Mivel a mitokondriumok, a sejt úgynevezett "erőművei" központi szerepet játszanak mind a fertőző, mind a nem fertőző sejtstresszben, a veleszületett immunitásban és a gyulladásban, a tudósok jelzőrendszert kerestek a testben, amely a mitokondriumokhoz kapcsolódik. és kritikus a veleszületett immunitás szempontjából. Az extracelluláris nukleotidokban találták, például az adenozin-trifoszfátban (ATP) és más mitokinekben: a bajba jutott mitokondriumok által létrehozott jelzőmolekulák.
Ezek a mitokinek elkülönítették az anyagcsere-funkciókat a sejt külső oldalától, ahol a test minden egyes sejtjében jelen lévő receptorok kötődnek és szabályoznak. Összesen 15 típusú purinerg receptorról ismert, hogy ezeket az extracelluláris nukleotidokat stimulálják, és a receptorokról ismert, hogy az autizmus szempontjából releváns biológiai tulajdonságok széles skáláját szabályozzák.
A kutatók egerekben tesztelték a suramina-t, egy ismert purinerg jelátviteli inhibitort, amelyet orálisan alkalmaznak afrikai alvási betegség kezelésére nem sokkal azután, hogy 1916-ban szintetizálták, és megállapították, hogy ez az APT mediátor korrigálta az autizmus tüneteit a modellben. még akkor is, ha a kezelés a tünetek megjelenése után kezdődött. A gyógyszer helyreállította a többszöri rendellenességek 17 típusát, ideértve az agy szinapszis normalizáló struktúráját, a sejt-sejt jelzést, a társadalmi viselkedést, a motoros koordinációt és a mitokondriális anyagcsere normalizálását.
"Az APT alkalmazásával megmutatott meglepő hatékonyság a sejtes veszélyre adott reakció átprogramozására és a gyulladás csökkentésére lehetőséget ad egy nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer teljesen új osztályának kifejlesztésére az autizmus és más rendellenességek kezelésére" - zárja be Naviaux.
Forrás:
