A "ifjúsági sejtes forrás", a telomeráz feltérképezése egy fontos kutatási projekt egyik eredménye, amelyben a világ minden tájáról több mint ezer kutató vett részt négy év kemény munka során több mint több mint vérmintával. 200 000 ember A szerzők szerint ez a legnagyobb együttműködési projekt a rákgenetika területén.
Stig E. Bojesen, a koppenhágai egyetem Egészségügyi és Orvostudományi Karának kutatója és a koppenhágai egyetemi kórház klinikai biokémiai osztályának személyi specialistája a Herlevben, vezette a telomeráz rendszerezésének erőfeszítéseit. "Felfedeztük, hogy a telomer gének különbségei mind a különféle típusú rák kockázatához, mind a telomer hosszúságához kapcsolódnak" - mondja.
Szerinte a "meglepő" megállapítás az volt, hogy a betegségeket okozó variánsok nem voltak ugyanazok, mint amelyek megváltoztatták a telomerek hosszát. "Ez arra utal, hogy a telomeráz sokkal összetettebb szerepet játszik, mint azt korábban gondoltuk" - tette hozzá Stig E. Bojesen.
A telomeráz feltérképezése fontos felfedezés, mivel a telomeráz az egyik legalapvetőbb enzim a sejtbiológiában, és meghosszabbítja a telomereket, így ugyanolyan hosszúságúak lehetnek, mint a sejtosztás előtt. A telomeráz feltérképezése többek között javíthatja a rákos megbetegedések és kezelésük ismertségét, valamint bemutathatja a rák és a telomer hosszának genetikai kapcsolatának új eredményeit - mondja Bojesen.
Az emberi test ötven milliárd sejtből áll, és minden sejtnek 46 kromoszóma van, amelyek a nukleáris szerkezetben tartalmazzák az örökletes anyagot, a DNS-t. Az összes kromoszóma végét ún. Telomerek védik, amelyek védik a kromoszómákat, mint a cipőfűző végén lévő műanyag hüvely. De a sejtek minden egyes elosztásakor a telomerek egy kicsit rövidebbekké válnak, és végül túl rövidekké válnak a kromoszómák védelme érdekében.
A test egyes speciális sejtjei aktiválhatják a telomerázt, ami viszont meghosszabbíthatja a telomerákat. A nemi vagy más őssejteknek, amelyeknek képesnek kell lennie arra, hogy a normál sejteken többet oszthassanak, megvan ez a jellemző, ám sajnos a rákos sejtek felfedezték a trükköt, és ismert, hogy telomerázt termelnek, tehát mesterségesen fiatalok maradnak.
A telomeráz gén tehát fontos szerepet játszik a rákbiológiában, és pontosan a rákgének azonosításával gondolják a kutatók, hogy javítható az azonosítás és a kezelés.
"Eredményeink nagyon meglepőek és sok irányba mutatnak. De mint minden jó kutatás esetében, munkánk számos választ ad, de további kérdéseket hagy maga után" - zárja be Stig E. Bojesen.
Ez a nagyszabású együttműködés 14 cikket eredményezett, amelyeket egyszerre jelentetnek meg: ezek közül hat a „Természet genetika” ugyanazon kiadásában, a többi nyolc más folyóiratokban jelenik meg. A projektben részt vevő sok kutató összes cikke a környezet, a genetika és a rák, különösen az emlőrák, a petefészekrák és a prosztata rák közötti összefüggésre összpontosít.
TÖBB GENETIKAI VÁLTOZATOK A SÜTÉSI VÉGRE
Így ez a kutatók nemzetközi együttműködése felfedezte az emberi genom öt új régióját, amelyek kapcsolatban vannak a petefészekrák kialakulásának fokozott kockázatával, amelynek eredményeit négy tanulmányban közzéteszik, kettő a Nature Communications-ben és kettő a Nature Genetics-ben. Ennek érdekében több mint 40 000 nő genetikai információit elemezték.
A kutatást az új gén-környezeti onkológiai együttműködési tanulmányok (COG) összehangolt kiadásának részeként teszik közzé, amely egy nemzetközi kutatási együttműködés, amelybe Európából, Ázsiából, Ausztráliából és Észak-Amerikából származó kutatók vesznek részt a genetikai variációk azonosítása érdekében. amelyek bizonyos embereket hajlamosak emlő-, prosztata- és petefészekrák kialakulására.
A BRCA1 és BRCA2 gének öröklött mutációi drasztikusan növelik a petefészekrák kockázatát. A BRCA1 és a BRCA2 genetikai tesztelése lehetővé teszi azon nők azonosítását, akiknek több előnye lenne a petefészekrák megelőzésére szolgáló műtétnek, de ez a lakosság kevesebb, mint 1% -ára vonatkozik.
Más, általánosabb genetikai variációk szintén befolyásolhatják a petefészek kockázatát. A Petefészekrák Egyesület Konzorcium korábban hat genetikai különbséget írt le, és a COG-projekt most ötöt talált.
Másrészt az Egyesült Királyságbeli York-i Egyetem kutatói felfedezték a prosztata rák kialakulásának mozgatórugóit. A „Nature Communications” kiadványban közzétett és a „Yorkshire Cancer Research” jótékonysági szervezet által finanszírozott kutatása kideríti, hogy létezik egy olyan DNS, amely rákot indukál az emberi prosztatarákból kivont őssejtek újbóli igazításához.
Ez megnyitja az utat az őssejteket célzó gyógyszerek kifejlesztésére, és eredményesebb terápiákhoz vezet, amelyek a betegség oka ellen küzdenek. Míg más rákos sejteket megsemmisíthetnek a jelenlegi terápiák, az őssejtek képesek megakadályozni azok hatásait, ami rák megismétlődéséhez vezetnek, ám ez a csoport feltárta a pontos molekuláris tulajdonságokat, amelyek lehetővé teszik ezen sejtek terjedését, túlélését és ellenállását agresszív kezelések, például sugárzás és kemoterápia.
"Olyan vérrákban, mint a leukémia, a DNS átrendeződik egy kromoszómális transzlokációnak nevezett esemény során, és olyan mutáns fehérjét eredményez, amely a rák előrehaladását vezérli. Bár a közelmúltban hasonló átrendeződéseket fedeztek fel a szilárd rákos betegségekben, eddig, nem ismert, hogy a celluláris funkciók hogyan származnak. Munkánk megkérdőjelezte ezt az ötletet "- magyarázza Norman Maitland professzor, az YCR rákkutató egységének igazgatója.
Maitland professzor a biológiai egyetemi tanszék csapata felfedezte ezeket a genetikai baleseteket a prosztata rák őssejtjeiben és kimutatta, hogy ezek a rákhoz kapcsolódó specifikus génhez vezetnek az ERG-nek nevezett sejtekben, amelyeket nem megfelelő módon aktiválnak. . Úgy gondolják, hogy ez az aktiválás az őssejtek gyakoribb megújulását idézi elő.
Forrás: www.DiarioSalud.net
