A rák kezelésében alkalmazott célzott terápiák abból állnak, hogy megütnek egy adott golyót - egy gyógyszert - a rosszul működő sejteken (rákos sejteken), miközben egészséges szöveteket mentenek meg. Az orvostudomány nagy reményeket fűz a célzott rákterápiához.
A molekulárisan célzott terápia jelentős előrelépés a rák kezelésében. Egyszerűen feltételezve, hogy a daganatos betegség abból áll, hogy elveszíti a test irányítását a sejt metabolikus folyamatai során, a sejt e rendellenes tulajdonságáért felelős reakciólánc minden eleme potenciálisan a modern onkológiai terápia célpontjává válhat. A jelenleg alkalmazott rákellenes gyógyszerek két legfontosabb csoportja a monoklonális antitestek és a kis molekulájú tirozin-kináz inhibitorok.
Rákkezelés: monoklonális antitestek
Jellegzetes vetületeket vagy receptorokat fedeztek fel a legtöbb rákos sejt felületén, amelyeknek köszönhetően kommunikálnak a környezettel. Rögzíthetnek bizonyos részecskéket (pl. Növekedési faktor), kémiai anyagokat és információkat (pl. Az osztódásról) átadhatnak a sejtbe, és elküldhetik őket (pl. Étel kérésével). Ez az ismeret lehetővé tette a monoklonális testek tervezését, hogy blokkolja a rákos sejtek receptorainak munkáját, lehetetlenné téve a működését.
Olvassa el még: Diéta a kemoterápia alatt és után - menü és szabályok Az új terápiák egyre jobban küzdenek a rákkal a prosztatarák ellen: brachyterápia, sugárterápia, hormonok és prosztata eltávolítás. Hogyan ...
Rákkezelés: kettős fegyverzet
Egy másik ötlet az volt, hogy ezt a részecskét valamilyen halálos fegyverrel felfegyverezzék. Az egyik lehetőség radioaktív izotóp kötése egy ilyen antitesthez. Például az ibritumomab-tiuxetan nevű gyógyszerben, amely hatékony a limfóma kezelésében, az antitest az ittrium izotópjához kapcsolódik. Ha egy izotópot bejuttatnak egy tumorba, az nemcsak a sejtet, amelyhez az antitest kapcsolódik, elpusztítja, hanem a környék bármely más sejtjét is. A hatás nagyobb, mint maga az ellenanyag esetében, mert a felszínre hat, és a sugárzás szabadon behatol a daganatba. Az antitest felfegyverezhető más izotóppal vagy bakteriális toxinnal is. Ez utóbbi elve azon a tényen alapul, hogy a toxin, miután egy antigénhez kapcsolódott, elpusztíthatja az antigént hordozó sejtet. Ez a test egészséges sejtjeinek károsítása nélkül történik. A monoklonális antitestek kombinálhatók gyógyszerekkel is. Ennek eredményeként a gyógyszert közvetlenül a beteg tumorba juttatják. Ezért kevesebbet használnak belőle, és mellékhatásai korlátozottak, ami kemoterápia esetén fontos.
Fontos
A HER 2 túltermelése többek között az emlőrák agresszív formájához vezet (az összes emlőrák 25-30% -ánál magas ez a tényező). Ebben az esetben a gyógyszer trasztuzumab, amely kötődik a receptorhoz és blokkolja, gátolja a növekedést és aktiválja a szervezet saját védekezőképességét. Az emlőrák posztoperatív kezelésében ez a gyógyszer az onkológiában rendkívül nagy hatékonysággal - 50% -kal - gátolja a betegség kiújulását. és 33 százalékkal csökkenti a halálozás kockázatát.
Rákkezelés: tirozin-kinázok
A ráksejtek aktivitását blokkoló gyógyszerek második csoportja azok a készítmények, amelyek a receptor intracelluláris doménjére hatnak, gátolják a rokon tirozin-kinázok aktivitását, blokkolva az ATP-foszfátkötő helyeket a tömeges mitogén jelátvitel aktiválása során. A receptorral kapcsolatos tirozin-kinázok aktivitása szükséges a megfelelő működéséhez, ideértve a sejten belüli szignalizációban (például receptor-stimulációban) szerepet játszó fehérjék aktiválását is. Az ATP kötőhelyek blokkolása megakadályozza a jelátvitelt.
Körülbelül 100 tirozin-kináz fehérjét azonosítottak és írtak le az emberi testben, ami a célzott terápiák potenciális pontját jelenti. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek hatása különösen hatékony, ha a tirozin-kináz aktiválása domináns jelenség a tumorban (például az azt kódoló gén aktiváló mutációjának eredményeként). Ebben a csoportban számos gyógyszer affinitással rendelkezik több tirozin-kináz iránt. Az onkológiában jóváhagyott csoport első gyógyszere az imatinib volt - a krónikus mieloid leukémia sejtekben található fehérje kis molekulájú tirozin kináz inhibitora. Gátolja a különböző rosszindulatú daganatok kialakulásáért felelős kinázok aktivitását, főleg krónikus mieloid leukémiában, de emésztőrendszeri stromális daganatokban (GIST) is. Ez a gyógyszercsoport magában foglalja a gefinitibet és az erlotinibet is. Az elsőt 2003-ban hagyták jóvá Japánban, Ausztráliában és az Egyesült Államokban a kemoterápiával szemben rezisztens nem kissejtes tüdőrák kezelésére.
Sajtóanyagok
---przyczyny-objawy-i-leczenie.jpg)
