A karcenogenezis, más néven neoplazma, egy komplex folyamat, amely neoplasztikus elváltozás kialakulásához vezet. A sejtben annak lefolyása során bekövetkező változások összeadódó mutációk sorozatából, vagyis a DNS károsodásából erednek. Ennek eredményeként ellenőrizetlen megosztódás következik be, ami neoplasztikus betegség kialakulásához vezet. Milyen a karcenogenezis folyamata? Milyen tényezők felelősek a megindításáért?
Tartalomjegyzék:
- A karcenogenezis folyamatának szakaszai
- Mi a beavatási szakasz?
- Mi a promóciós szakasz?
- Mi a progresszió szakasza?
- Mi a neoplasztikus átalakulás?
- Milyen tényezők indíthatják el a karcéngenezis folyamat megindítását?
- Mik a kezdeményezők?
- Mik a promóterek?
- A neoplasztikus folyamathoz kapcsolódó gének
- Mik az onkogének?
- Mik a mutáns mutáns gének?
- Mik a szuppresszor gének?
- A vírusok szerepe a neoplasztikus folyamatban
- Ismeretek a karcenogenezis folyamatáról - az egészség fontossága
A rák vagy a karcinogenezis vagy a karcinogenezis olyan folyamat, amely a genetikai információk hibáiból származik. A gének a DNS utasításai, amelyek vezérlik a sejt funkcióit. Amikor az életciklusról vagy a DNS-helyreállítási mechanizmusokról származó genetikai információk megsérülnek, megkezdődhet a karcenogenezis folyamata.
A daganatos elváltozás kialakulása összetett, hosszú távú folyamat. Ez fokozatosan felépülő mutációk sorozatából származik. Végül ezeknek a károsodásoknak a következtében neoplasztikus átalakulás következik be, vagyis a sejt neoplasztikus tulajdonságok komplexumát szerzi meg.
A karcenogenezis folyamatának szakaszai
A karcenogenezis folyamatos, egymást követő változások folyamata. Általában három szakaszra oszlik:
- megindítás, inicializálás
- promóció
- progresszió
Mi a beavatási szakasz?
A beavatási szakaszban bekövetkezik az első változás a DNS-ben, ami a rákos folyamat elindulásához vezet. Gyakran nevezik iniciáló mutációnak. Az ilyen károsodások spontán vagy egy rákkeltő, azaz karcinogén hatására következhetnek be.
Ilyen változások nagyon gyakran zajlanak le testünkben, de a védő mechanizmusoknak köszönhetően a betegség nem alakul ki. A legtöbb DNS-mutációt a sejtben található speciális javítófehérjék javítják.
A neoplasztikus folyamat megindulása általában akkor következik be, amikor a genetikai információ károsodása a DNS-helyreállítási mechanizmusokkal vagy az életciklussal kapcsolatos adatokhoz kapcsolódik. Egy ilyen változás a sejtosztódás és az új mutációk feletti kontroll elvesztéséhez vezet. Ez a szövet folyamatos szaporodásához, valamint a genetikai anyag további károsodásának megjelenéséhez vezet.
A karcinogenezis folyamata gyakran társul károsodott apoptózissal, azaz öngyilkos sejtpusztulással. Testünk sérült sejtjeit így távolítják el. Neoplasztikus elváltozásoknál ez a mechanizmus hibás a mutációk miatt. Ennek eredményeként ezek a sejtek a DNS-ben előforduló hibák ellenére folyamatosan szaporodnak.
Az, hogy egy sejt belép-e a rák kialakulásának következő szakaszába, attól függ, hogy a genetikai információban hol található meg a mutáció. Ha a változás visszafordíthatatlan és az életciklus zavart, akkor megkezdődik a rák támogatása. Előfordul azonban, hogy a megindított sejtek sok évig látensek maradnak anélkül, hogy tovább mutálódnának.
Olvassa el még: Mi az a rákmutáció?
Mi a promóciós szakasz?
Az onkogének a promóciós szakaszban aktiválódnak. Ez a kifejezés defektív módon mutált proto-onkogénekre terjed ki, amelyek egy egészséges sejtben felelősek az életciklus ellenőrzéséért.Az onkogének aktivitásának eredményeként intenzív, korlátlan szaporodás vagy szaporodás következik be.
A folyamatos osztódás és a sérült javítási funkciók eredményeként számos új mutáció jelenik meg. A DNS későbbi hibáival a neoplasztikus változás egyre veszélyesebbé válik. A sejtek életciklus-információival és az apoptózissal kapcsolatos minden károsodás különösen veszélyes.
Figyelemre méltó a p53 fehérje bizonyos esetekben bekövetkező mutációja. Gyakran a "genom őrzőjeként" emlegetik. Ez a név abból a funkcióból ered, hogy a fehérje megvédi a DNS-t a károsodástól és megindítja az apoptózis folyamatát. A p53 információt mutált neoplasztikus változások prognózisa általában rosszabb, mint másoké.
A promóciós szakasz miatt a mutáns sejt rákossá válik. Ez a folyamat hosszú éveket vehet igénybe. Az ebben a szakaszban azonosított és eltávolított változások jó esélyeket kínálnak a helyreállításra. Ezért a korai diagnózis elengedhetetlen a rákterápiában.
Mi a progresszió szakasza?
A progresszió a tumor rosszindulatú daganatához vezet. Ennek eredményeként a sejtek képesek áttétképződésre és beszivárgásra.
A sejt ezen folyamat során drasztikus változásokon megy keresztül a kariotípusban. Ez azt jelenti, hogy teljes kromoszómák mutálódnak, és a sejtmag károsodása látható a mikroszkóp alatt.
Az ebben a szakaszban észlelt daganatok rossz prognózissal rendelkeznek és rosszindulatúak.
Olvassa el még: Rák: Jóindulatú vagy rosszindulatú?
Mi a neoplasztikus átalakulás?
A neoplasztikus átalakulás a karcenogenezis folyamata alatt megy végbe. Ezt a kifejezést úgy definiálják, mint egy neoplasztikus tulajdonságok komplexének megszerzését egy sejt által:
- korlátozott válasz a növekedésgátló tényezőkre, amelyeket a szervezet küld
- a sejtnövekedés gátlásának képességének elvesztése
- korlátlan számú sejtosztódás felosztásának képessége
- szaporodás képessége a talajjal való érintkezéstől függetlenül
Milyen tényezők indíthatják el a karcéngenezis folyamat megindítását?
A neoplasztikus folyamat egy iniciáló mutációval kezdődik. Ez a változás spontán fordulhat elő a DNS-replikáció kudarcaként. A genetikai anyag rákhoz vezető károsodásainak egy része örökölhető az ősöktől. Egyetlen mutáció közvetlenül nem okoz betegséget. A neoplasztikus elváltozáshoz számos DNS-károsodás szükséges, amely a karcenogenezis folyamatából származik.
Vannak olyan külső tényezők is, amelyek elindíthatják vagy stimulálhatják a neoplasztikus elváltozások kialakulását. Rákkeltő anyagoknak hívják őket. Ezek a következőkre oszlanak:
- fizikai tényezők, például UV-sugárzás, ionos sugárzás
- vegyi anyagok, például etil-alkohol, kátrány, amelyet a cigarettafüst tartalmaz
- biológiai ágensek, például onkogén vírusok, például HPV
Olvassa el még: A rák okai, vagy honnan származik a rák?
A rákkeltő anyagok a neoplasztikus folyamatra gyakorolt hatásuk miatt tartalmazzák az iniciátorokat és a promotereket.
Mik a kezdeményezők?
A kezdeményezők mutagén jellegű kémiai, fizikai vagy biológiai kölcsönhatások. Ezek a tényezők felelősek a sejtmagban lévő DNS-en belül egy iniciáló mutáció kiváltásáért. E változás eredményeként megindul a neoplasztikus folyamat.
Mik a promóterek?
A promóterek olyan tényezők, amelyek stimulálják a karcinogenezis folyamatát. Serkentik a mutáns sejteket a gyorsabb osztódásra. Hatásuk alatt a neoplazma rövidebb idő alatt jelentkezik, és a betegség gyorsan előrehalad.
A promóterek csoportja különböző típusú mérgező anyagokat tartalmaz, amelyek kívülről jutnak el testünkhöz. Sajnos az emberi test által szintetizált vegyületek is működhetnek így. A citokinek, ösztrogének és más endogén anyagok stimulálhatják a daganatos elváltozás kialakulását.
A neoplasztikus folyamathoz kapcsolódó gének
A rák genetikai háttérrel rendelkező betegségek. Az e betegségek során bekövetkező káros folyamatok a DNS, azaz a genetikai információk károsodásából származnak. Ezek a változások nem az egész szervezetet érintik, mint az örökletes genetikai betegségek esetében, hanem csak a megváltozott szövetet.
Őseinktől örökölhetünk egyetlen gént, amely növeli a betegség kockázatát. A rákot azonban nem örökölheti szüleitől.
A neoplazma folyamata során a DNS-stabilitás és a sejtek életciklusának szabályozásához kapcsolódó specifikus géntípusok mutációkon mennek keresztül. A következő típusokat sorolhatjuk fel:
- onkogének
- a DNS helyreállításáért felelős mutált gének - mutátor
- mutáns szuppresszor gének vagy anti-onkogének
Olvassa el még: Rák és gének. Örökletes daganatok. Ellenőrizze, hogy fennáll-e a veszélye
Mik az onkogének?
Az onkogének olyan gének, amelyek aktivitása egy egészséges sejt rákos sejtekké történő átalakulásához vezet. Sérült proto-onkogénekből származnak, amelyek a genetikai információk helyes változatai. Ők felelősek:
- a sejtciklus lefolyása
- a sejtek differenciálódásának és szaporodásának ellenőrzése
- apoptózis, azaz a sejt öngyilkosságának folyamata
Ezek a sejtes folyamatok megszakadnak, amikor a proto-onkogén onkogénné alakul.
Olvassa el még: A rákos sejt - miben különbözik az egészséges sejttől?
Mik a mutáns mutáns gének?
A mutátor gének DNS-javító gének, más néven genommegőrzők. Egy egészséges sejtben megvédik a genetikai anyagot a károsodástól. Ha mutáció van bennük, a DNS nem védett, és új sebek jelentkeznek gyors ütemben. Végül a sejt egyre intenzívebben mutálódik, és a karcinogenezis folyamata felgyorsul.
Mik a szuppresszor gének?
Egészséges sejtekben a szuppresszor gének blokkolják a sejtciklust és annak felosztását. Amikor egy sejt károsodás következtében hibássá válik, ezek a gének blokkolják az átmenetet a ciklus következő, szaporodáshoz vezető szakaszába. Ez a speciális blokkoló fehérjék szintézisének köszönhető. A szuppresszor géneknek köszönhetően a sérült sejtek nem szaporodnak és nem károsítják a testet.
A karcenogenezis ennek a védőmechanizmusnak a károsodásához vezet. Ennek során a szuppresszor gének mutálódnak. Ennek következtében a rákos sejtek kontrollálatlan módon osztódnak, függetlenül a károsodástól.
A vírusok szerepe a neoplasztikus folyamatban
Egyes vírusok képesek elindítani a karcenogenezis folyamatát. Ez annak a módnak köszönhető, hogy ezek a mikroorganizmusok szaporodnak. Ugyanis nem képesek önmagukban lemásolni őket. A szaporodás érdekében a vírusok beillesztik DNS-ét a gazdasejt genetikai anyagába. Ezután a beültetett információk alapján új mikroorganizmusok szintetizálódnak.
Néha e folyamat során károsodik a normál sejtciklusra vonatkozó adatokat tartalmazó DNS. Az ilyen fertőzött sejtek kontrollálatlan módon oszthatnak fel, ugyanakkor reprodukálhatják a vírus oltott genetikai anyagát. Így belép a rák kialakulásának útjára.
A karcenogenezis folyamatának kiváltására képes vírusok közül megemlíthetjük:
- HPV- humán papillomavírus
- hepatitis B vírus
- hepatitis C vírus
Védőoltásokkal megvédhetjük magunkat az onkogén HPV és a hepatitis B vírusoktól.
Olvassa el még: HPV, EBV, HBV és HCV - rákhoz vezető vírusok
Ismeretek a karcenogenezis folyamatáról - az egészség fontossága
A karcenogenezis molekuláris alapjainak megértése megváltoztatta a rákról való gondolkodásmódunkat. Ennek köszönhetően új kezelési módszerek lehetségesek, például célzott terápia.
A rákképződés szakaszainak ismerete alapján jelentős következtetések vonhatók le az onkológiai betegségek megelőzésére és diagnosztizálására vonatkozóan. A beavatási fázis során bekövetkező változásokat egy egészséges szervezet védőfolyamataival lehet kiküszöbölni. Testünkben a beavatási szakaszban lévő látens sejtek sok évre elbújhatnak, amelyek aktiválódhatnak és neoplasztikus elváltozássá fejlődhetnek. Emiatt az egészséges életmód fontos a rák megelőzésében.
Olvassa el még: Rák: rákmegelőzés, diagnózis és kezelés
Egy másik fontos szempont a korai diagnózis szükségessége. A promóciós szakaszban lévő betegségek, a kimutatás után, jó prognózissal műtéti úton eltávolíthatók a teljes gyógyulás érdekében. A tumor előrehaladtával rosszindulatúvá válik. Egy ilyen változás képes metasztázisra. Ebben a szakaszban a betegségterápia nehezebb és a prognózis lényegesen rosszabb.
Irodalom
- Cancerogenezis, Anna Kurcek, e-biotechnologia.pl
- A karcinogenezis molekuláris alapja, https://www.mp.pl/artykuly/10567,molekularne-podstawy-karcinogenezy
- Cassandra Willyard. Hogyan nő a rák? "Tudományos világ". nem. 9. (241), 2011. szeptember 16–17. Prószyński Media
