2014. március 14., péntek. A sejtekben lévő hiba rák kialakulását okozhatja. A kedvező tényezők az örökletes és a külső, például a napfény, a vegyi anyagok és az öregedési folyamat.
A benzopirol a szervezetben olyan anyaggá alakul át, amely tapad a dezoxiribonukleinsavhoz (DNS), módosítva annak szerkezetét. Ez befolyásolja a sejtosztódást, és ezért elősegíti a mutációkat. Minél hosszabb ideig dohányzik, annál több rákkeltő anyag felszívódik, és ezért nagyobb a sejtek tartós károsodásának veszélye.
A sejtmutációk valószínűsége az életkorral növekszik, egyszerűen azért, mert öregedve a test nem működik optimálisan, és így hibákat okozhatnak a sejtosztódásban.
Már egy sejt kicsi károsodása miatt a test leállíthatja a fontos enzim termelését. Lehet, hogy kissé módosítja, de már nem működik úgy, ahogy kellene.
Különösen súlyos a mutáció, amely befolyásolja a géneket és velük együtt az enzimeket, amelyek meghatározzák a sejtek növekedését, mivel emiatt módosul a sejtciklus, és ezzel együtt a sejt is.
Azokat a sejteket, amelyek génjeit módosítottuk, olyan tumorsejtekké alakíthatjuk, amelyek kontroll nélkül növekednek és osztódnak. Ha a sérült sejtek szaporodnak, és ugyanazon a helyen maradnak, ahol nőttek, akkor jóindulatú daganat képződik, amelyet egy műtéttel lehet megsemmisíteni.
Ha viszont egyes sejtek a tumoron kívülre mozognak, és a test más részein helyezkednek el a szaporodás folytatása érdekében, rosszindulatú daganat képződik. A daganatos képződmények új ereket hoznak létre, amelyeken keresztül táplálkozik, és a testtől távoli helyeken, ott, ahol származnak, növekedni tudnak.
A természet védőrendszerrel rendelkezik a sejtmutációk ellen. Ez egy javító mechanizmus, amelyet például olyan enzimek alkotnak, amelyek folyamatosan szabályozzák és javítják a DNS-t. Más enzimek elpusztítják a sérült sejteket, amelyek rákos sejtekké alakulhatnak.
De ez a mechanizmus például akkor is kudarcot valhat, mert a sejtkárosodást ellenőrző enzimek viszont hibájuk a DNS-ében, vagy azért, mert már nem képesek ellátni feladataikat. Előfordulhat, hogy az enzimeknek is túl sok munka van, és nem képesek fedezni az összes sejtszükségletet. Ezután előfordulhat, hogy nem észlelnek sejtkárosodást, és ez rákré válik. A mechanizmus működése az egyéntől függően változik.
Forrás:
Címkék:
Regenerálás Szójegyzék Szex
A benzopirol a szervezetben olyan anyaggá alakul át, amely tapad a dezoxiribonukleinsavhoz (DNS), módosítva annak szerkezetét. Ez befolyásolja a sejtosztódást, és ezért elősegíti a mutációkat. Minél hosszabb ideig dohányzik, annál több rákkeltő anyag felszívódik, és ezért nagyobb a sejtek tartós károsodásának veszélye.
A sejtmutációk valószínűsége az életkorral növekszik, egyszerűen azért, mert öregedve a test nem működik optimálisan, és így hibákat okozhatnak a sejtosztódásban.
Egy kis hiba a súlyos következményekkel kapcsolatban
Már egy sejt kicsi károsodása miatt a test leállíthatja a fontos enzim termelését. Lehet, hogy kissé módosítja, de már nem működik úgy, ahogy kellene.
Különösen súlyos a mutáció, amely befolyásolja a géneket és velük együtt az enzimeket, amelyek meghatározzák a sejtek növekedését, mivel emiatt módosul a sejtciklus, és ezzel együtt a sejt is.
Jó és rosszindulatú daganatok
Azokat a sejteket, amelyek génjeit módosítottuk, olyan tumorsejtekké alakíthatjuk, amelyek kontroll nélkül növekednek és osztódnak. Ha a sérült sejtek szaporodnak, és ugyanazon a helyen maradnak, ahol nőttek, akkor jóindulatú daganat képződik, amelyet egy műtéttel lehet megsemmisíteni.
Ha viszont egyes sejtek a tumoron kívülre mozognak, és a test más részein helyezkednek el a szaporodás folytatása érdekében, rosszindulatú daganat képződik. A daganatos képződmények új ereket hoznak létre, amelyeken keresztül táplálkozik, és a testtől távoli helyeken, ott, ahol származnak, növekedni tudnak.
Természetes védelem a rák ellen
A természet védőrendszerrel rendelkezik a sejtmutációk ellen. Ez egy javító mechanizmus, amelyet például olyan enzimek alkotnak, amelyek folyamatosan szabályozzák és javítják a DNS-t. Más enzimek elpusztítják a sérült sejteket, amelyek rákos sejtekké alakulhatnak.
De ez a mechanizmus például akkor is kudarcot valhat, mert a sejtkárosodást ellenőrző enzimek viszont hibájuk a DNS-ében, vagy azért, mert már nem képesek ellátni feladataikat. Előfordulhat, hogy az enzimeknek is túl sok munka van, és nem képesek fedezni az összes sejtszükségletet. Ezután előfordulhat, hogy nem észlelnek sejtkárosodást, és ez rákré válik. A mechanizmus működése az egyéntől függően változik.
Forrás:
