2013. szeptember 11., szerda. Egy új vizsgálat megmutatja, hogy létezik-e molekuláris kapcsolat a test természetes cirkadián ritmusa és a szívmegállás vagy a hirtelen szívhalál (SCD) között, magyarázatot adva annak, hogy miért támadnak meg A szív több reggel fordul elő. A szerzők felfedezték, hogy a szív elektromos aktivitását szabályozó protein, az úgynevezett KLF15, a testben a nap folyamán különböző szinteken termelődik, így a szívelégtelenségben szenvedő, alacsonyabb KLF15 szintű betegek hajlamosak a hirtelen halál epizódjaira, amelyek a kora reggeli órákban fordulnak elő.
Az egészségügyi szakemberek több mint 30 éve tudják, hogy az SCDért felelős szabálytalan szívverés gyakrabban fordul elő a nap bizonyos időszakain, a csúcskockázati időpontok reggel hat és tíz között, és még egy csúcs Kicsi délután. A tudósok mindig azt gyanították, hogy az SCD és az agyban található 24 órás biológiai óra között kapcsolat áll fenn, és az alvás- és ébrenlét ciklusait úgynevezett cirkadián ritmusoknak nevezik, amelyek a test számos funkcióját koordinálják a külső környezettel.
A világ legnagyobb tudományos társasága, az amerikai kémiai társaság (ACS) 246 országos találkozóján és kiállításán bemutatott tanulmány, amelyet az indiániában, az Egyesült Államokban tartottak, felfedezte, hogy a KLF15, amely segít A szívelégtelenségben szenvedő betegek alacsonyabb szintje az, ha olyan csatornákat képeznek, amelyek lehetővé teszik az anyagoknak a szívsejtekbe való belépését és elhagyását a normál és állandó pulzus fenntartása érdekében.
A tanulmány szerzői laboratóriumi egerekben kimutatták, hogy a KLF15 az SCD és a cirkadián ritmus közötti molekuláris kapcsolat, és hogy ezeknek az alacsony fehérjetartalmú rágcsálóknak ugyanazok a szívproblémáik voltak, mint az SCD-knek. "Kiderült, hogy az alacsony KLF15-szintű emberek azok a leginkább érzékenyek a hirtelen halál epizódjaira, amelyek a kora reggeli órákban fordulnak elő" - mondta Mukesh Jain, a tanulmány egyik szerzője.
Így ez a kutató kifejtette, hogy ha valamilyen módon növelhetjük a KLF15 szintet szívproblémás betegekben, akkor ezeknek a ritmuszavaroknak és az SCD-nek a megjelenése csökkenthetõ. Jain szerint az elektromos instabilitás miatti hirtelen szívhalál csak az Egyesült Államokban évente 325 000 halálesetet okoz, ami azt jelenti, hogy a 35–44 éves emberek négy betegségéből három halálos kimenetelű szívbetegségből fakad.
"Túlságosan sok esetben nincs második esély. Az első esemény az utolsó. Kutatásunk útmutatást mutat az adat csökkentésének lehetséges módjai felé, például olyan új gyógyszereknek köszönhetően, amelyek csökkenthetik ezt a kockázatot" - mondja ez a kutató. Csapata olyan gyógyszereket tanulmányoz, amelyek növelik a KLF15 szintet, ami hatással van a test egyéb folyamataira is.
"Ha megtudjuk, hogy ezek a vegyületek hogyan növelik a KLF15 szintet, akkor valószínűleg specifikusabb és specifikusabb terápiákat is végezünk a szív számára, amelyek megakadályozzák az SCD-t, de a KLF15-hez kapcsolódó egyéb folyamatokat érintetlenül hagyjuk." - magyarázta. Más csoportok genetikai tesztek fejlesztésén dolgoznak azon emberek azonosítása érdekében, akiknek mutációi vannak a KLF15 génben, és valószínűleg nagyobb az SCD kockázata - tette hozzá.
Forrás:
Címkék:
Gyógyszerek Táplálás Étrend-És Táplálkozás
Az egészségügyi szakemberek több mint 30 éve tudják, hogy az SCDért felelős szabálytalan szívverés gyakrabban fordul elő a nap bizonyos időszakain, a csúcskockázati időpontok reggel hat és tíz között, és még egy csúcs Kicsi délután. A tudósok mindig azt gyanították, hogy az SCD és az agyban található 24 órás biológiai óra között kapcsolat áll fenn, és az alvás- és ébrenlét ciklusait úgynevezett cirkadián ritmusoknak nevezik, amelyek a test számos funkcióját koordinálják a külső környezettel.
A világ legnagyobb tudományos társasága, az amerikai kémiai társaság (ACS) 246 országos találkozóján és kiállításán bemutatott tanulmány, amelyet az indiániában, az Egyesült Államokban tartottak, felfedezte, hogy a KLF15, amely segít A szívelégtelenségben szenvedő betegek alacsonyabb szintje az, ha olyan csatornákat képeznek, amelyek lehetővé teszik az anyagoknak a szívsejtekbe való belépését és elhagyását a normál és állandó pulzus fenntartása érdekében.
A tanulmány szerzői laboratóriumi egerekben kimutatták, hogy a KLF15 az SCD és a cirkadián ritmus közötti molekuláris kapcsolat, és hogy ezeknek az alacsony fehérjetartalmú rágcsálóknak ugyanazok a szívproblémáik voltak, mint az SCD-knek. "Kiderült, hogy az alacsony KLF15-szintű emberek azok a leginkább érzékenyek a hirtelen halál epizódjaira, amelyek a kora reggeli órákban fordulnak elő" - mondta Mukesh Jain, a tanulmány egyik szerzője.
Így ez a kutató kifejtette, hogy ha valamilyen módon növelhetjük a KLF15 szintet szívproblémás betegekben, akkor ezeknek a ritmuszavaroknak és az SCD-nek a megjelenése csökkenthetõ. Jain szerint az elektromos instabilitás miatti hirtelen szívhalál csak az Egyesült Államokban évente 325 000 halálesetet okoz, ami azt jelenti, hogy a 35–44 éves emberek négy betegségéből három halálos kimenetelű szívbetegségből fakad.
"Túlságosan sok esetben nincs második esély. Az első esemény az utolsó. Kutatásunk útmutatást mutat az adat csökkentésének lehetséges módjai felé, például olyan új gyógyszereknek köszönhetően, amelyek csökkenthetik ezt a kockázatot" - mondja ez a kutató. Csapata olyan gyógyszereket tanulmányoz, amelyek növelik a KLF15 szintet, ami hatással van a test egyéb folyamataira is.
"Ha megtudjuk, hogy ezek a vegyületek hogyan növelik a KLF15 szintet, akkor valószínűleg specifikusabb és specifikusabb terápiákat is végezünk a szív számára, amelyek megakadályozzák az SCD-t, de a KLF15-hez kapcsolódó egyéb folyamatokat érintetlenül hagyjuk." - magyarázta. Más csoportok genetikai tesztek fejlesztésén dolgoznak azon emberek azonosítása érdekében, akiknek mutációi vannak a KLF15 génben, és valószínűleg nagyobb az SCD kockázata - tette hozzá.
Forrás: