2014. október 13., hétfő. Felfedezték, hogy az autizmusban szenvedő gyermekek és serdülők túl sok agyi szinapszisban. Ezt a felesleget a fejlődés során a lassúbb metszés folyamata okozza. A szinapszis olyan pontok, ahol az idegsejtek kapcsolódnak és kommunikációjuk zajlik. Ha túl sok ezek száma, ez jelentősen befolyásolja az agyat. Ez a felfedezés lehetővé teszi a fennmaradó szinapszák mesterséges metszésének aktiválását speciális gyógyszerekkel.
A gyermekkorban az agy egyes régióiban, különösen az autizmushoz kapcsolódóan, a szinapszis képződése jelentősen megnőtt. A gyermek fejlődése során egy sor "metszés" folyik, amely a létrehozott szinapszisok körülbelül felét kiküszöböli. Ez a folyamat a serdülőkor utolsó szakaszában ér véget. Guomei Tang és David Sulzer, a Columbia University Medical Center (USA) csapata által végzett kutatás ösztönzi a hipotézist és azt mutatja, hogy az autizmusban szenvedő emberek gyermeke és serdülőkorában nem tapasztalják meg normál metszésüket az agyukban.
A kutatás elvégzéséhez Guomei Tang neurológus megvizsgálta az autizmusban szenvedő gyermekek agyát (különféle okok miatt). Az agy közül három 2 és 9 év közötti gyermekekből, további tizenhárom 13 és 20 év közötti serdülőből származott. Az eredményeket huszonkét egészséges agyhoz hasonlítottuk. Dr. Tang megmérte a szinaptikus sűrűséget az agy kicsi mintájában. Megszámolta azon kicsi tüskék számát, amelyek ezekből a kéreg neuronokból águlnak (az egyes gerincek egy szinapszison keresztül kapcsolódnak egy másik neuronhoz). Ezen elemzés eredménye arra a következtetésre jutott, hogy az autizmus nélküli agyokban a tüskék sűrűsége csökkent, míg az autizmussal nem rendelkező agyokban.
Ezt követően újabb fontos felfedezés történt: az autista gyermekek agysejtjei tele voltak régi és sérült részekkel. Nagyon hiányosak voltak az autofágia néven ismert lebomlási úton is. A rossz autofágia mechanizmusa a különféle neurodegeneratív betegségek oka.
Az emberi agyban folytatott vizsgálatok folytatása előtt megvizsgálták az autista egerek agyát. A metszési hibakeresés során elérték az mTOR nevű fehérjét. Megállapították, hogy ha ez a fehérje túl aktív, a sejtek elveszítik az "önáramlás" képességét. Ennek a képességnek az hiányában az egerek agyát hibásan metszték meg és hiányos módon tartalmaztak felesleges szinapszist. Dr. Sulzer kijelenti, hogy annak ellenére, hogy az a vélemény hitt, hogy új szinapszisok kialakulására van szükség a tanuláshoz, ez ugyanolyan fontos, mint annak helyes megszüntetése.
Ennek a tanulmánynak a segítségével a kutatók képesek voltak helyreállítani az autofágia és a szinaptikus metszés körülményeit egy olyan gyógyszer beadásával, amely gátolja az mTOR fehérjét, a rapamicint. Az eredményeket látva úgy gondolják, hogy ez a kezelés alkalmazható lehet a betegek kezelésére, még akkor is, ha ezt a betegséget diagnosztizálták. Ehhez megvizsgálták az agyukat, és kiderült, hogy nagy mennyiségű mTOR fehérje is van.
Ez ígéretes és nagyon fontos megállapítás az autizmus betegsége elleni jövőbeni küzdelemben. Ennek ellenére ne feledje, hogy a rapamicinnek van néhány nemkívánatos mellékhatása az autizmusban szenvedők számára. Ennek ellenére ajtót nyitnak más olyan gyógyszerek tanulmányozására, amelyek hatása hasonló a rapamicinhez, de annyi mellékhatás nélkül. Ha - ahogyan Tang és Sulzer orvosok állítják - az autizmussal kapcsolatos géneknek közös hiperaktív mTOR-ja és csökkent autofágia áll fenn, akkor az autizmus kezelésére irányuló jövőbeli kutatások nagyon sikeresek és eredményesek lehetnek.
Forrás:
Címkék:
Nemiség Étrend-És Táplálkozás Gyógyszerek
A gyermekkorban az agy egyes régióiban, különösen az autizmushoz kapcsolódóan, a szinapszis képződése jelentősen megnőtt. A gyermek fejlődése során egy sor "metszés" folyik, amely a létrehozott szinapszisok körülbelül felét kiküszöböli. Ez a folyamat a serdülőkor utolsó szakaszában ér véget. Guomei Tang és David Sulzer, a Columbia University Medical Center (USA) csapata által végzett kutatás ösztönzi a hipotézist és azt mutatja, hogy az autizmusban szenvedő emberek gyermeke és serdülőkorában nem tapasztalják meg normál metszésüket az agyukban.
A kutatás elvégzéséhez Guomei Tang neurológus megvizsgálta az autizmusban szenvedő gyermekek agyát (különféle okok miatt). Az agy közül három 2 és 9 év közötti gyermekekből, további tizenhárom 13 és 20 év közötti serdülőből származott. Az eredményeket huszonkét egészséges agyhoz hasonlítottuk. Dr. Tang megmérte a szinaptikus sűrűséget az agy kicsi mintájában. Megszámolta azon kicsi tüskék számát, amelyek ezekből a kéreg neuronokból águlnak (az egyes gerincek egy szinapszison keresztül kapcsolódnak egy másik neuronhoz). Ezen elemzés eredménye arra a következtetésre jutott, hogy az autizmus nélküli agyokban a tüskék sűrűsége csökkent, míg az autizmussal nem rendelkező agyokban.
Ezt követően újabb fontos felfedezés történt: az autista gyermekek agysejtjei tele voltak régi és sérült részekkel. Nagyon hiányosak voltak az autofágia néven ismert lebomlási úton is. A rossz autofágia mechanizmusa a különféle neurodegeneratív betegségek oka.
Az emberi agyban folytatott vizsgálatok folytatása előtt megvizsgálták az autista egerek agyát. A metszési hibakeresés során elérték az mTOR nevű fehérjét. Megállapították, hogy ha ez a fehérje túl aktív, a sejtek elveszítik az "önáramlás" képességét. Ennek a képességnek az hiányában az egerek agyát hibásan metszték meg és hiányos módon tartalmaztak felesleges szinapszist. Dr. Sulzer kijelenti, hogy annak ellenére, hogy az a vélemény hitt, hogy új szinapszisok kialakulására van szükség a tanuláshoz, ez ugyanolyan fontos, mint annak helyes megszüntetése.
Ennek a tanulmánynak a segítségével a kutatók képesek voltak helyreállítani az autofágia és a szinaptikus metszés körülményeit egy olyan gyógyszer beadásával, amely gátolja az mTOR fehérjét, a rapamicint. Az eredményeket látva úgy gondolják, hogy ez a kezelés alkalmazható lehet a betegek kezelésére, még akkor is, ha ezt a betegséget diagnosztizálták. Ehhez megvizsgálták az agyukat, és kiderült, hogy nagy mennyiségű mTOR fehérje is van.
Ez ígéretes és nagyon fontos megállapítás az autizmus betegsége elleni jövőbeni küzdelemben. Ennek ellenére ne feledje, hogy a rapamicinnek van néhány nemkívánatos mellékhatása az autizmusban szenvedők számára. Ennek ellenére ajtót nyitnak más olyan gyógyszerek tanulmányozására, amelyek hatása hasonló a rapamicinhez, de annyi mellékhatás nélkül. Ha - ahogyan Tang és Sulzer orvosok állítják - az autizmussal kapcsolatos géneknek közös hiperaktív mTOR-ja és csökkent autofágia áll fenn, akkor az autizmus kezelésére irányuló jövőbeli kutatások nagyon sikeresek és eredményesek lehetnek.
Forrás:
