Egy nemrégiben készült tanulmány új információkat szolgáltat azokról a mechanizmusokról, amelyek révén a Vc1.1 konotoxin gátolja a fájdalmat. A megállapítás megmagyarázza ennek a természetes toxinnak a fájdalomcsillapító képességét, és a Vc1.1 szintetikus formáinak kialakulásához vezethet, hogy bizonyos típusú neuropátiás fájdalmakat kezeljen az emberekben.
A neuropátiás fájdalom, amely egy olyan krónikus fájdalom egy formája, amely az idegrendszer károsodásával (vagy diszfunkciójával) jár, fogyatékossággal járhat és nehezen kezelhető, az orvosi közösség vágyakozik arra, hogy jobb módszereket találjon ennek hatásainak enyhítésére. rendellenesség, amely súlyossá válhat. A neuropátiás fájdalom a neuronok közötti jelátvitel változásaival jár, ez a folyamat többféle feszültségfüggő kalciumioncsatornától (VGCC) függ. Mivel ezek a csatornák fontos szerepet játszanak a normál neurotranszmisszió közvetítésében, ezeknek a neuropátiás fájdalom elleni gyógyszercélként való felhasználása potenciálisan túl problematikus mellékhatásokhoz vezethet.
A korábbi tanulmányokban David Adams csapata, az ausztráliai Melbourne-i RMIT Egyetemen, kimutatta, hogy a Vc1.1 egerek neuropátiás fájdalma ellen hat. Ezek a kutatók azt találták, hogy a Vc1.1 ahelyett, hogy közvetlenül a feszültségtől függő kalciumioncsatornákat blokkolja, a BAB GABA receptorokon (GABAB) keresztül hat az N-típusú csatornák gátlására (Cav2.2).
Adams, Berecki Géza és a fent említett egyetem, valamint ausztráliai Queensland kollégáik azt mutatják, hogy a Vc1.1 a GABA B típusú receptorokon keresztül is működik, hogy gátolja az idegsejt VGCC második és titokzatos osztályát. amelyekről ismert volt, hogy részt vesznek a fájdalomjelzésben, de amelyekről csak nagyon keveset tudtak: R-típusú csatornák (Cav2.3). Új felfedezéseik nem csak a Cav2.3 funkciójának rejtélyét oldják meg, hanem azonosítják őket fájdalomcsillapító konotoxinok célpontjaiként is.
Forrás: www.DiarioSalud.net
---przyczyny-objawy-i-leczenie.jpg)
