Többszörös szervi diszfunkció szindróma (MODS)

A többszörös szervi elégtelenség (MODS) a leggyakoribb halálok az intenzív osztályokban. Két vagy több szerv vagy rendszer potenciálisan reverzibilis kudarcaként határozható meg súlyos fiziológiai zavar következtében, amely beavatkozást igényel a homeosztázis fenntartása érdekében. Melyek a többszervi elégtelenség okai és tünetei? Hogyan kezelik a MODS-t?

A többszörös szervi diszfunkció szindróma (MODS) lehet elsődleges vagy másodlagos. Az elsődleges többszervi elégtelenség közvetlenül a károsító tényező működése után alakul ki, míg a másodlagos többszervi elégtelenség egy kontrollálatlan, generalizált gyulladásos reakció előrehaladásának eredménye.

A diagnosztizált MODS-ben szenvedő betegeknél rendszerint 2-3 rendellenesség van, a domináns tünetek a hipoxia, a sokk és az oliguria.

A szepszis a többszörös szervelégtelenség leggyakoribb oka, a MODS esetek akár 90 százalékát is kiteszi. Nem ismert, hogy egyes szepszisben vagy SIRS-ben (szisztémás gyulladásos válasz szindróma) szenvedő betegeknél miért alakul ki MODS. Úgy gondolják, hogy bizonyos genetikai hajlam fontos szerepet játszhat a gyulladásos mediátorok expressziójában, amelyek megszakításokhoz vezetnek a sejtek közötti kommunikációs utakban. Következésképpen a SIRS vagy a szepszis egyidejű masszív gyulladásos reakciójával a MODS fejlődik.

Számos patofiziológiai változás van a MODS során. Az aktivált neutrofilek a felületükön lévő specifikus adhéziós molekulák révén kapcsolódnak az ér endotheliumához. Amikor ez bekövetkezik, a neutrofil citoplazmatikus szemcsék tartalma felszabadul, és az endothelium károsodik. Ennek eredményeként átjárhatóvá válik, amelynek eredményeként a leukociták, a makrofágok és a limfociták az erekből behatolnak az interstitialis térbe, ami szervkárosodást okoz. Ugyanakkor a protrombotikus faktorok (pl. Szöveti faktor) aktiválják a komplement- és koagulációs rendszereket, ami mikroclots képződést eredményez. Ezenkívül a kisérerek trombózisa a fibrinolízis gátlásának kifejeződéseként alakul ki, amely a C-fehérje, az antithrombin III csökkent koncentrációjából és a szöveti faktor útjának gátlásából származik. Az alacsony vérnyomás és az alacsony szívteljesítmény következménye a szerv hypoperfúziója és a szöveti hipoxia, amely szintén progresszív szervkárosodáshoz vezet. A gyulladásos kaszkádot kiváltó további tényező a bél perfúziójának csökkenése, a bélnyálkahártya későbbi károsodásával és a gyomor-bél traktusban kolonizáló baktériumok kiszorításával a zsigeri keringésbe.

Multiorganikus kudarc: klinikai kép és kezelés

A multiplex szervelégtelenség leggyakoribb domináns tünete az elsődleges tüdőkárosodás, amelyet légzési elégtelenség követ. A közvetlen okok a következők:

• tüdőgyulladás
• a gyomortartalom aspirációja
• toxinok vagy füst belélegzése
• mellkasi trauma
• míg a közvetett okok a következők:
• vérmérgezés
• testen kívüli keringés
• hasnyálmirigy-gyulladás
• a mellkason kívül elhelyezkedő sérülések vagy fokozott légzési erőfeszítések és a rekeszizom károsodása.

A barotrauma, a volutrauma és a biotrauma kockázatának minimalizálása érdekében az árapály térfogatát mechanikusan szellőztetett betegeknél legfeljebb 6 ml / kg testtömegnél alkalmazzák. és a belégzési nyomás nem haladja meg a 30 cm H2O-t.

A szív- és érrendszeri diszfunkció károsítja az oxigén szállítását és szállítását a szövetekbe, ami más szervek károsodását eredményezi. Ez az endotheliális nitrogén-oxid helyi felszabadulásával járó generalizált perifériás értágulatból, valamint a szívteljesítmény és a kamrai kitöltés csökkenéséből adódik. A nem megfelelő oxigénellátás és a szöveti hipoxia következménye a metabolikus acidózis és a vér laktátszintjének növekedése.

A csökkent szívteljesítmény a betegség progressziójának fő jelzője lehet, és a diasztolés elégtelenséggel együtt rosszabb prognózissal jár. Oliguria és zavartság kísérheti. A betegeknél gyakran alakul ki tachycardia a gyulladásos mediátorokra és a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitására reagálva. A fokozott kapilláris permeabilitás perifériás ödémát és hypovolaemiát okoz, míg a tüdőben a fokozott kapilláris permeabilitás miatt a gázcsere károsodik.

A kezelés során elengedhetetlen az újraélesztés időben történő megkezdése és a keringés fenntartása.

A vénás vér telítettségét és a laktát mérését rutinszerűen végzik az oxigénadósság meghatározására és kompenzálására. A szeptikus sokk első 6 órájában a pozitív inotrop gyógyszerek és a folyadék újraélesztése különösen fontos, ami jelentősen csökkenti a szervek elégtelenségét és a mortalitást.

Az akut veseelégtelenség a multifaktoriális etiológiájú multiorganikus elégtelenség viszonylag gyakori eleme. Ez egy független kockázati tényező, amely a szeptikus folyamat együttélésével 45-70% -ra növeli a halálozási arányt. A veseelégtelenség és a légzési elégtelenség kombinálásakor a halálozás jelentős növekedése figyelhető meg.

Az emésztőrendszer diszfunkciója a MODS-ben szenvedő betegeknél hasmenéshez vezet a betegeknél az élelmiszer-intolerancia kialakulása következtében. A károsodott regionális véráramlás, a gyomor-bél motilitása és a bakteriális mikroflóra rendellenességei következményei.

A felső gasztrointesztinális traktusból származó vérzés kockázatának csökkentése érdekében a stressz fekély megelőzését, a fertőzések korai diagnosztizálását és kezelését, valamint a javított újraélesztési tevékenységeket alkalmazzák. A parenterális táplálkozás alkalmazása is ajánlott. Lassú perisztaltika jelenlétében prokinetikus gyógyszereket alkalmaznak.

Az akut májelégtelenség kolesztázissal és a vér bilirubinszintjének emelkedésével jár. Ezenkívül megfigyelhető a transzaminázok, a C-fehérje, az a1-antitripszin növekedése és az albumin szintjének csökkenése.

Az idegrendszer leggyakoribb tünetei a hipoxiából és a hipotenzióból fakadó tudatzavarok. Ezenkívül a következők jelenhetnek meg:

• encephalopathia
• anyagcserezavarok
• az agy duzzanata
• csökkent agyi perfúzió és agyi mikrocirkuláció.

A polyneuropathia és a myopathia, valamint az egyidejű perifériás demyelinizáció és axon károsodás nem ritka. Emlékeztetni kell arra, hogy az encephalopathia által okozott kóma korrelál a megnövekedett mortalitással.

A vér elváltozásai esetén a leukocitózis a leggyakoribb patológia. A csontvelő szuppressziójával és iszkémiájával járó enyhe vérszegénység is lehetséges. Ezenkívül a thrombocytopenia a multi-szervi elégtelenség egyik markere. Ez intravaszkuláris fogyasztásból és a csontvelő szuppressziójával járó csökkent vérlemezke-termelésből származik, és heparin is kiválthatja.

A disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) szindróma nagyon gyakori a többszörös szervi elégtelenségben szenvedő betegeknél, amelyet hosszabb véralvadási idő, trombocitopénia, alacsony fibrinogén- és C-fehérjeszint jellemez, ami vérzést és vérszegénységet eredményez. Ez szöveti oxigénhiányhoz és szervkárosodáshoz vezet. A DIC során a mélyvénás trombózis megelőzése ajánlott.

Az immunrendszer diszfunkciója késleltetett túlérzékenységi reakciók, csökkent antitesttermelés és rendellenes limfocita válaszok formájában nyilvánul meg. Ez virulens mikroorganizmusok fertőzéséhez vezethet. A célzott antibiotikumok korai alkalmazása elengedhetetlen a kezelésben, csökkentve az akut szepszis halálozását. A gyomor-bél traktus szelektív dekontaminálása nem abszorbeáló antibiotikumokkal csökkenti a felső GI kolonizációját és csökkenti a mechanikus szellőzéssel járó tüdőgyulladás kockázatát.

A multiorganikus kudarc negatívan befolyásolja 4 fő neuroendokrin tengelyt:

• egyrészt a hipotalamusz-pajzsmirigy tengelyének zavara az alacsony T3 szindrómához vezet, és a csökkent tiroxin szekréció korrelál a megnövekedett mortalitással
• másodszor, a szeptikus sokkban relatív vazopresszin-hiány jelentkezik
• harmadszor, a glükóz-inzulin tengelyen a hipoglikémia gyakran társul a relatív inzulinrezisztenciával a gyulladásgátló citokinek és hiperglikémiás hormonok felszabadulása miatt; a szoros glikémiás kontroll csökkenti a többszervi elégtelenséget
• negyedszer, a citokinek befolyásolják a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengelyt, ami a kortizol koncentrációjának növekedéséhez vezet a vérplazmában, azonban emlékeztetni kell arra, hogy a kortizol szintje nem megfelelő, mivel a mellékvese elégtelensége miatt alacsony dózisú glükokortikoszteroidok alkalmazása csak szeptikus sokkban ajánlott nem reagál a vazopresszorok beadására

Összegzésképpen elmondható, hogy a többszervi elégtelenség kezelésének lényege az egyes kudarcot szenvedő szerveket támogató terápia. A megfelelő kezelés lehető legrövidebb időn belül történő létrehozása érdekében a beteg klinikai állapotát rendszeresen figyelemmel kísérik, és az egyes szerveket invazívan vagy nem invazívan ellenőrzik. A megfelelő diagnózis lehetővé teszi a megfelelő oksági kezelést, a gondozott szervek megfelelő gondozását és támogatását az intenzív osztályon.

Különös figyelmet fordítanak a szepszisben szenvedő betegekre - sürgős antibiotikum-beadást és fertőzés-ellenőrzést igényelnek, beleértve a műtéti kezelést is.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a károsodott védekező mechanizmusokkal rendelkező betegeknél fokozott a szepszis és a MODS kialakulásának kockázata. Ide tartoznak a kemoterápián átesett betegek, idősek, égési sérülések, több szervi trauma, cukorbetegek, krónikus vese- és / vagy májelégtelenség, légzőszervi asszisztensek vagy katéteres emberek.

Többszörös szervi elégtelenség: prognózis

A többszervi elégtelenség során bekövetkező halálozás kockázata növekszik a rendszerek meghibásodásának számával, valamint meghibásodásuk súlyosságával és időtartamával. Érdemes tudni, hogy az egyes következő szervek működési zavarai akár 15% -kal is növelik a halál kockázatát. A halálozások körülbelül egyharmada az első 48 órán belül következik be, míg a MODS betegek 80% -a 14 napon belül meghal. Van néhány kedvezőtlen prognosztikai tényező, köztük akut betegség, acidózis, időskor, rezisztens organizmusokkal való fertőzés és az immunválasz károsodása. A túlélő betegek tartós és intenzív ellátást és rehabilitációt igényelnek - 6 hónap elteltével csak 50% -uk tér vissza szokásos tevékenységéhez.