2013. június 21., péntek. - A Duke University Orvosi Központ tudósai azonosították az idegrendszer receptorát, amely kulcsfontosságú lehet az epilepszia megelőzésében hosszan tartó rohamok után. Az egerekkel végzett vizsgálatok eredményei, amelyeket a csütörtök „Neuron” digitális kiadásában publikáltak, molekuláris célkitűzést jelentenek az epilepszia kialakulásának megelőzésére szolgáló gyógyszerek kifejlesztésében, nemcsak a betegség tüneteinek kezelésére.
"Sajnos nincs megelőző terápia az emberi idegrendszer gyakori rendellenességeire, Alzheimer-kórra, Parkinson-kórra, skizofréniára, epilepsziára, kivéve a vérnyomás csökkentését gyógyszerekkel a stroke valószínűségének csökkentése érdekében. "- mondta a tanulmány szerzője James O. McNamara, a Duke neurobiológiai professzora.
Az epilepszia súlyos idegrendszeri rendellenesség, amelyet visszatérő rohamokkal és időleges lebeny epilepsziával jellemeznek, amikor a rohamok az agy azon régiójában fordulnak elő, ahol az emlékeket és a nyelvet tárolják, az érzelmeket és az érzékeket feldolgozzák, ez a leggyakoribb és Pusztító lehet. Mivel az érintett személyeknek rohamaik vannak, amelyek befolyásolják a lelkiismeretüket, és esetleg viselkedési problémákkal járhatnak, ez akadályozza mindennapi tevékenységeiket, ideértve a munkát vagy a járművezetői engedély megszerzését.
Az epilepszia kezelésére szolgáló hagyományos kezelések kezelik a betegség tüneteit, és megpróbálják csökkenteni a rohamok valószínűségét. Ennek ellenére sok ideiglenes lebeny epilepsziában szenvedő embernek még mindig vannak rohamai ezeknek a gyógyszereknek a szedése ellenére.
"Ez a tanulmány ígéretes új utat nyit a kezelésekkel kapcsolatban, amelyek megakadályozhatják az epilepszia kialakulását" - mondta Vicky Whittemore, a Neurológiai rendellenességek és agyvérzés Nemzeti Intézetének programigazgatója, amely a tanulmányt finanszírozó támogatásokat felügyeli.
Súlyos időbeli lebeny epilepsziában szenvedő személyek retrospektív tanulmányai azt mutatják, hogy sokan kezdetben elhúzódó rohamokkal járnak, epilepsziás állapotnak hívják őket, amelyet gyakran a gyógyulásmentes időszak követi, mielőtt az emberek megtapasztalni kezdenek. ismétlődő időbeli lebeny rohamok.
Állatkísérletekben az epilepsziás állapot kiváltása egészséges állatokban epilepsziát okozhat. Ezért úgy gondolják, hogy a hosszan tartó rohamok az emberek epilepsziájának kialakulásához vezetnek, vagy jelentősen hozzájárulnak ahhoz.
"E terület fontos célja az volt, hogy meghatározzuk azt a molekuláris mechanizmust, amellyel az epilepsziás állapot a normál agyt epilepsziává alakítja" - mondta McNamara. - Ennek a mechanizmusnak a megértése molekuláris szempontból azt a célt szolgálná, amelyhez beavatkozhatna gyógyszerészetileg, esetleg megakadályozva az egyén epilepsziáját. "
Az epilepsziával kapcsolatos korábbi kutatások az idegrendszer TrkB nevű receptorát jelölték meg, mint kulcsszerepet az agy normál epilepsziává alakításában. A jelen tanulmányban McNamara és kollégái megpróbálták megerősíteni, hogy a TrkB fontos-e az indukált epilepsziában.
A kémia és a genetikai elemzést ötvöző megközelítés alkalmazásával a kutatók normál és genetikailag megváltoztatott egereket vizsgáltak. Ez utóbbiban az 1NMPP1 gyógyszer gátolta a TrkB-t az agyukban, és ha a gyógyszert abbahagyták, a géntechnológiával módosított egerek epilepsziássá váltak, megmutatva, hogy a TrkB gátlása megakadályozza az epilepszia kialakulását.
Amikor a tudósok epilepsziás státuszt generáltak az állatokban, mind a normál, mind a géntechnológiával módosított epilepszia kialakult. Az 1NMPP1 kezelés azonban hosszabb ideig tartó rohamok után megakadályozta az epilepsziát genetikailag megváltozott, de normál egerekben nem. "Ez azt mutatta, hogy lehetséges beavatkozni az epilepsziás betegség következő állapotába, és megakadályozni, hogy az állat epilepsziássá váljon" - mondta McNamara.
Fontos szempont, hogy a szerzők csak két héten keresztül alkalmazták az 1NMPP1 kezelést, ami elegendő volt az epilepsziás kialakulásának megakadályozására egerekben, amikor több héttel később elemezték őket. Az eredmények azt sugallják, hogy csak a megelőző terápiára van szükség, amelyet korlátozott ideig kell nyújtani hosszan tartó rohamok után, nem pedig az egyén egész életében, ami elkerülheti a szükségtelen mellékhatásokat, amelyek a gyógyszerek hosszú távú használatánál jelentkeznek. .
A jövőbeni kutatásokban a kutatók remélik, hogy meghatározzák a pontos időablakot, amelyben a TrkB-t meg kell szüntetni, hogy megakadályozzák az epilepsziát. Ez a kutatás hosszú távon molekuláris célt tűz ki az első gyógyszerek kifejlesztésére, amelyek megakadályozzák az epilepsziát. "Ez a tanulmány szilárd alapot nyújt a szelektív TrkB jelátviteli inhibitorok kifejlesztéséhez" - fejezi be a következtetést McNamara.
Forrás:
Címkék:
Különböző Étrend-És Táplálkozás Regenerálás
"Sajnos nincs megelőző terápia az emberi idegrendszer gyakori rendellenességeire, Alzheimer-kórra, Parkinson-kórra, skizofréniára, epilepsziára, kivéve a vérnyomás csökkentését gyógyszerekkel a stroke valószínűségének csökkentése érdekében. "- mondta a tanulmány szerzője James O. McNamara, a Duke neurobiológiai professzora.
Az epilepszia súlyos idegrendszeri rendellenesség, amelyet visszatérő rohamokkal és időleges lebeny epilepsziával jellemeznek, amikor a rohamok az agy azon régiójában fordulnak elő, ahol az emlékeket és a nyelvet tárolják, az érzelmeket és az érzékeket feldolgozzák, ez a leggyakoribb és Pusztító lehet. Mivel az érintett személyeknek rohamaik vannak, amelyek befolyásolják a lelkiismeretüket, és esetleg viselkedési problémákkal járhatnak, ez akadályozza mindennapi tevékenységeiket, ideértve a munkát vagy a járművezetői engedély megszerzését.
Az epilepszia kezelésére szolgáló hagyományos kezelések kezelik a betegség tüneteit, és megpróbálják csökkenteni a rohamok valószínűségét. Ennek ellenére sok ideiglenes lebeny epilepsziában szenvedő embernek még mindig vannak rohamai ezeknek a gyógyszereknek a szedése ellenére.
"Ez a tanulmány ígéretes új utat nyit a kezelésekkel kapcsolatban, amelyek megakadályozhatják az epilepszia kialakulását" - mondta Vicky Whittemore, a Neurológiai rendellenességek és agyvérzés Nemzeti Intézetének programigazgatója, amely a tanulmányt finanszírozó támogatásokat felügyeli.
Súlyos időbeli lebeny epilepsziában szenvedő személyek retrospektív tanulmányai azt mutatják, hogy sokan kezdetben elhúzódó rohamokkal járnak, epilepsziás állapotnak hívják őket, amelyet gyakran a gyógyulásmentes időszak követi, mielőtt az emberek megtapasztalni kezdenek. ismétlődő időbeli lebeny rohamok.
Állatkísérletekben az epilepsziás állapot kiváltása egészséges állatokban epilepsziát okozhat. Ezért úgy gondolják, hogy a hosszan tartó rohamok az emberek epilepsziájának kialakulásához vezetnek, vagy jelentősen hozzájárulnak ahhoz.
"E terület fontos célja az volt, hogy meghatározzuk azt a molekuláris mechanizmust, amellyel az epilepsziás állapot a normál agyt epilepsziává alakítja" - mondta McNamara. - Ennek a mechanizmusnak a megértése molekuláris szempontból azt a célt szolgálná, amelyhez beavatkozhatna gyógyszerészetileg, esetleg megakadályozva az egyén epilepsziáját. "
Az epilepsziával kapcsolatos korábbi kutatások az idegrendszer TrkB nevű receptorát jelölték meg, mint kulcsszerepet az agy normál epilepsziává alakításában. A jelen tanulmányban McNamara és kollégái megpróbálták megerősíteni, hogy a TrkB fontos-e az indukált epilepsziában.
A kémia és a genetikai elemzést ötvöző megközelítés alkalmazásával a kutatók normál és genetikailag megváltoztatott egereket vizsgáltak. Ez utóbbiban az 1NMPP1 gyógyszer gátolta a TrkB-t az agyukban, és ha a gyógyszert abbahagyták, a géntechnológiával módosított egerek epilepsziássá váltak, megmutatva, hogy a TrkB gátlása megakadályozza az epilepszia kialakulását.
Amikor a tudósok epilepsziás státuszt generáltak az állatokban, mind a normál, mind a géntechnológiával módosított epilepszia kialakult. Az 1NMPP1 kezelés azonban hosszabb ideig tartó rohamok után megakadályozta az epilepsziát genetikailag megváltozott, de normál egerekben nem. "Ez azt mutatta, hogy lehetséges beavatkozni az epilepsziás betegség következő állapotába, és megakadályozni, hogy az állat epilepsziássá váljon" - mondta McNamara.
KEZELÉS KÖVETKEZŐEN
Fontos szempont, hogy a szerzők csak két héten keresztül alkalmazták az 1NMPP1 kezelést, ami elegendő volt az epilepsziás kialakulásának megakadályozására egerekben, amikor több héttel később elemezték őket. Az eredmények azt sugallják, hogy csak a megelőző terápiára van szükség, amelyet korlátozott ideig kell nyújtani hosszan tartó rohamok után, nem pedig az egyén egész életében, ami elkerülheti a szükségtelen mellékhatásokat, amelyek a gyógyszerek hosszú távú használatánál jelentkeznek. .
A jövőbeni kutatásokban a kutatók remélik, hogy meghatározzák a pontos időablakot, amelyben a TrkB-t meg kell szüntetni, hogy megakadályozzák az epilepsziát. Ez a kutatás hosszú távon molekuláris célt tűz ki az első gyógyszerek kifejlesztésére, amelyek megakadályozzák az epilepsziát. "Ez a tanulmány szilárd alapot nyújt a szelektív TrkB jelátviteli inhibitorok kifejlesztéséhez" - fejezi be a következtetést McNamara.
Forrás:
