Az ilyen biomarkerek azonosítása a keresett eszköz lehet a kezelések korai alkalmazásának megkönnyítésére a betegség progressziójának megakadályozására vagy megállítására anélkül, hogy az emberek kognitív károsodást szenvednének.
Az Alzheimer-kóros agykárosodás megállítását célzó gyógyszerekkel végzett legtöbb klinikai vizsgálat sikertelen volt. És sok szakember szerint a fő probléma az, hogy azokat akkor adják be, amikor az agykárosodás már megtörtént, és a betegeknek már vannak tüneteik. «Amikor magas vérnyomású és magas koleszterinszintet mutató betegeket látunk, nem várjuk meg a szívelégtelenség kezelését. És az Alzheimer-kórban valószínűleg ugyanezt lehet megtenni ”- mondja Marilyn Albert, a Neurology-ban közzétett tanulmány vezető kutatója. "Mindeddig azonban nagyon nehéz előre jelezni a betegséget, bár tudjuk, hogy az agyban legalább egy évtizeddel az első tünetek megjelenése előtt megkezdődik a fejlődés."
Az új tanulmányhoz a kutatók 265 egészséges középkorú önkéntesben elemezték a BIOCARD adatbázisban összegyűjtött biomarkerek sorozatát - egy 1995 és 2005 között megvalósított projekt a demencia biomarkereivel kapcsolatban -. A csoport kb. Háromnegyedében közeli rokonuk volt Alzheimer-kórban, ez a rendellenesség kialakulásának kockázati tényezője.
A munka időtartama alatt (1995-2005) évente egy sor neuropszichológiai vizsgálatot végeztek az önkénteseken, amelyeket 2009-től megismételtek. Az eredmények két, már ismert kulcsfehérjét mutattak: foszforilált tau és béta-amiloid, amelyek Ezek megtalálhatók a cerebrospinális folyadékban. Mindkettő előre jelezte az enyhe kognitív károsodást - amely gyakran az Alzheimer-kór előfutára - legalább öt évvel a tünetek megjelenése előtt.Ezen túlmenően azt is megfigyelték, hogy minél nagyobb a tau és minél alacsonyabb a béta-amiloid mennyisége, annál valószínűbb, hogy a tünetek kialakulnak. Bár már ismert, hogy ezek a fehérjék jelen vannak az előrehaladott betegségben szenvedő betegek cerebrospinális folyadékában, a kutatók megkérdőjelezték, vajon ezek is vannak-e kognitív emberekben. - És a válasz igen - mondta Albert.
Tányérok és hasadékok
Az Alzheimer-kórban szenvedő emberek agyában rengeteg két rendellenes szerkezet van: amiloid plakkok és tau fehérje kórok. A plakkok - a kutatók magyarázata - a béta-amiloid protein akkumulációi, amelyek a neuronokon kívül felhalmozódnak, míg a csomópontok vagy kuszak az idegsejteken belül alakulnak ki. És amikor ez a helyzet bekövetkezik, a sejtek elhalnak. Normál agyban a tau-protein segít fenntartani az idegrendszert, míg az Alzheimer-kóros betegek esetében éppen ellenkezőleg.
Bár a BIOCARD tanulmány majdnem két évtizeddel ezelőtt történt, ezek az első meggyőző adatok, főleg mivel egy középkorú embernek időbe telik a demencia előrehaladása. Ebben az esetben az eredeti önkéntesek közül csak 53-ban volt enyhe kognitív károsodás vagy demencia. A mintának - Albert szerint - elég nagy az előzetes következtetések levonásához. Az első tünetek a memória rendellenességek.
Albert azonban figyelmezteti, hogy a biomarkerek aránya ebben az időben nem elég pontos ahhoz, hogy pontosan megjósolja, vajon a személy előrehalad-e a demenciában, és hosszabb távon ezen csoport hosszabb elemzésére van szükség. Az eredmények azonban érvényesek, "nemcsak irányíthatják az első kezelések alkalmazását már elérhető gyógyszerekkel, hanem új gyógyszerek tesztelésében is segíthetnek".
Forrás: www.DiarioSalud.net
