Az elhízás világszerte egyre növekvő járványa a 2. típusú cukorbetegség hasonló mértékű növekedésével jár, amely a test nem megfelelő inzulinfelhasználásának következménye. Az elhízott embereknél gyakran kialakul a gyulladás a zsírszövetben, ami viszont csökkentheti a zsírsejtek inzulinérzékenységét, ami 2. típusú cukorbetegséget eredményez.
A cukorbetegség akkor alakul ki, amikor a testnek problémái vannak az inzulinnal, egy hormonval, amely szabályozza a vércukorszintet, akár azért, mert a hasnyálmirigy nem képes elegendő mennyiségű inzulint előállítani, vagy mert a test nem képes az inzulint hatékonyan felhasználni. A cukorbetegségnek két típusa létezik: az 1. típusú, amely általában korai életkorban kezdődik, és a 2. típusú, amely az összes cukorbeteg 90% -ától szenved, és általában az elhízás okozza.
A 2. típusú cukorbetegség egyik fő problémája az, hogy ez gyakran egybeesik a test zsírszövetének krónikus gyulladásával, amely a zsírszövetben található makrofágoknak nevezett immunsejtek aktivitásából származik, amelyek még több makrofágot toboroznak kémiai jelek révén. . A makrofágok felhalmozódása akadályozza a zsírsejtek azon képességét, hogy megfelelően reagáljanak az inzulinra; "inzulinrezisztencia" néven ismert állapot.
A gyógyszergyárak sürgősen olyan kezeléseket keresnek, amelyek minimalizálhatják a makrofágok felhalmozódását a zsírszövetben. Az EPFL kutatócsoportja, Kristina Schoonjans vezetésével felfedezte, hogy a makrofágokban található receptorok gátolhatják a 2. típusú cukorbetegség gyulladását: A receptorok olyan fehérjék, amelyek kötik a vegyszereket és kezdeményeznek kaszkádot a sejtben. .
Ebben a tanulmányban a makrofágok receptorát TGR5-nek hívják, és az epenkben található vegyi anyagok aktiválják őket, együttesen "epesavaknak" nevezzük. Hagyományosan azt hitték, hogy az epesavak a vékonybélre korlátozódnak, segítve a lipidek emésztését, ám a Schoonjans vezetésével végzett közelmúltbeli tanulmányok kimutatták, hogy az epesavak szintén belépnek a véráramba és hormonként működnek, és olyan receptorok, mint a TGR5, és amelyek befolyásolják a különféle sejttípusok viselkedését.
A kutatók azt találták, hogy a TGR5 blokkolja azokat a kémiai jeleket, amelyeket a makrofágok küldnek, hogy minél több makrofágot vonzzanak a zsírszövetbe. Amikor a receptort az epesavakhoz hasonló vegyületekkel aktiválták, a TGR5 molekuláris kaszkádot váltott ki a sejtekben, amely csökkentette a makrofágok felhalmozódását, jelentősen minimalizálva a 2. típusú cukorbetegséggel kapcsolatos gyulladást.
Ez a felfedezés új módszert nyit a 2. típusú cukorbetegség gyulladásának kezelésére: A molekulák, amelyek utánozzák az epesavaknak a TGR5 makrofágokra gyakorolt hatását, új elhízásellenes és cukorbetegség-ellenes gyógyszerekké válhatnak.
"Természetesen nem akarjuk epesavakat használni a cukorbetegség kezelésére" - mondja Alessia Perino, a tanulmány vezető szerzője. "Nagyon érdekli az olyan molekulák keresése, amelyek utánozzák az epesavak hatásait, és már számos apró molekulát felfedeztünk, amelyek ezt elérhetik" - zárja be.
Forrás: www.DiarioSalud.net
